Zovirax genérico

Efectos farmacológicos

Formulación virostática que contiene el ingrediente activo aciclovir. El aciclovir es una sustancia sintética, similar en estructura a la guanina (componente de los ácidos nucleicos complementarios a la citosina) por reacción con las enzimas específicas, el aciclovir se convierte en una sustancia farmacológicamente activa. En células infectadas con virus, a través de una enzima específica, la timidina quinasa, que a través de diversas reacciones químicas convierten el aciclovir en trifosfato de aciclovir. Debido a la saturación del citoplasma de la célula infectada, una violación de la replicación del ADN del virus es el trifosfato de aciclovir, que conduce a la interrupción de la reproducción normal del virus y a la formación de entidades virales no viables. El mecanismo de acción del fármaco se basa en su similitud estructural con el trifosfato de desoxiguanosina, con sustitución competitiva del trifosfato de nucleótidos del aciclovir en la síntesis de ADN viral. El fármaco no afecta a las células sanas porque carece de la enzima timidina quinasa, aciclovir y permanece en forma inactiva. Además, las concentraciones de aciclovir en las células infectadas son significativamente más altas que en voluntarios sanos. El fármaco muestra actividad virostática contra el virus del herpes simple tipo I y II, el virus que causa la varicela. El aciclovir es moderadamente activo en relación con el citomegalovirus.

Con el uso a largo plazo del fármaco, especialmente para pacientes que padecen virus de inmunodeficiencia, se ha observado el desarrollo de resistencia para formulaciones que contienen aciclovir. Las cepas de virus resistentes se caracterizan por estructuras de timidina quinasa bajas o alteradas, cambios en la estructura de la ADN polimerasa viral.
Cuando se usa, el ingrediente activo en forma de pomada oftálmica de aciclovir se absorbe rápidamente a través de la córnea y crea una alta concentración en el humor acuoso. La absorción sistémica del fármaco cuando se aplica a la córnea no es importante, el aciclovir prácticamente en el plasma sanguíneo, se determina una cierta cantidad de aciclovir en la orina.
En el medicamento en forma de ungüentos, absorción sistémica insignificante de la aplicación de aciclovir.

Para la infusión intravenosa, la concentración plasmática máxima del fármaco se observó después de 1 hora después de la infusión. La vida media en adultos es de 2,9 horas y de 3,8 horas en recién nacidos.
Después de la administración oral del fármaco, el ingrediente activo se absorbe parcialmente en la circulación general. Antes del fármaco en una dosis de 200 mg cada 4 horas, la concentración máxima de equilibrio del fármaco en el plasma sanguíneo es de aproximadamente 3,1 mkmol y la concentración mínima de equilibrio del ingrediente activo es de aproximadamente 1,8.
El nivel de proteína plasmática debido a la menor (9-33%). Una preparación determinada en altas concentraciones en el LCR. El aciclovir se metaboliza parcialmente en el hígado. Se excreta principalmente a través de los riñones intactos o como metabolitos.
Las personas mayores tienen una semivida de aciclovir ligeramente aumentada.

En pacientes que sufren de insuficiencia renal, la vida media de aciclovir es de hasta 19,5 horas, mientras que la vida media de hemodiálisis se reduce a 5,7 chasov.Farmakologicheskoe formulación de acción virostática contiene el ingrediente activo aciclovir. El aciclovir es una sustancia sintética, similar en estructura a la guanina (componente de los ácidos nucleicos complementarios a la citosina) por reacción con las enzimas específicas, el aciclovir se convierte en una sustancia farmacológicamente activa. En las células infectadas con virus, a través de una enzima específica, la timidina quinasa, que a través de diversas reacciones químicas convierten el aciclovir en trifosfato de aciclovir. Debido a la saturación del citoplasma de la célula infectada, una violación de la replicación del ADN del virus es el trifosfato de aciclovir, que conduce a la interrupción de la reproducción normal del virus y a la formación de entidades virales no viables. El mecanismo de acción del fármaco se basa en su similitud estructural con el trifosfato de desoxiguanosina, con sustitución competitiva del trifosfato de nucleótidos del aciclovir en la síntesis de ADN viral. El fármaco no afecta a las células sanas porque carece de la enzima timidina quinasa, aciclovir y permanece en forma inactiva. Además, las concentraciones de aciclovir en las células infectadas son significativamente más altas que en voluntarios sanos. El fármaco muestra actividad virostática contra el virus del herpes simple tipo I y II, el virus que causa la varicela. El aciclovir es moderadamente activo en relación con el citomegalovirus. Con el uso a largo plazo del fármaco, especialmente para pacientes que padecen virus de inmunodeficiencia, se ha observado el desarrollo de resistencia para formulaciones que contienen aciclovir. Las cepas de virus resistentes se caracterizan por estructuras de timidina quinasa bajas o alteradas, cambios en la estructura de la ADN polimerasa viral.

Efectos secundarios

Al aplicar la crema, pueden aparecer efectos secundarios locales como picazón, ardor e irritación de la piel en el punto de aplicación. Además, en los pacientes se observaron sequedad y descamación de la piel, el desarrollo de dermatitis de contacto. En casos muy raros se han observado reacciones alérgicas como angioedema.